中風(fēng)（腦卒中）具有極高的復(fù)發(fā)率，被稱為“第二次致命打擊”。數(shù)據(jù)顯示，約25%～30%的患者在首次中風(fēng)后的5年內(nèi)會再次發(fā)病，復(fù)發(fā)帶來的致殘率和死亡率更高。

近年來，隨著科學(xué)研究的深入與媒體報道的增加，干細(xì)胞療法作為中風(fēng)一種潛在的革命性治療方向，受到了廣泛關(guān)注。許多患者在恢復(fù)期都會問：這種前沿療法究竟能否幫助他們預(yù)防中風(fēng)的再次發(fā)生？?

本文將從基礎(chǔ)機制、臨床證據(jù)到未來方向，梳理干細(xì)胞療法治療中風(fēng)的最新進(jìn)展，幫助您更科學(xué)地理解這一問題。

干細(xì)胞療法能夠預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)嗎？臨床釋放積極信號，未來或改變中風(fēng)管理模式

一、為何中風(fēng)易復(fù)發(fā)？傳統(tǒng)預(yù)防的局限

中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險高企，根源在于兩大難以根除的病理基礎(chǔ)：

1. 持續(xù)的血管病變：導(dǎo)致首次中風(fēng)的“病根”仍在，如動脈粥樣硬化斑塊、心房顫動、或彌漫性的腦小血管病變。這些是復(fù)發(fā)的“土壤”。
2. 首次卒中造成的“脆弱腦”：中風(fēng)損傷不僅殺死神經(jīng)元，更破壞了大腦的“基礎(chǔ)設(shè)施”——神經(jīng)血管單元，導(dǎo)致血腦屏障功能長期不全、慢性神經(jīng)炎癥持續(xù)存在、腦組織修復(fù)和代償能力下降。這使得大腦對二次打擊的抵抗能力極為脆弱。

傳統(tǒng)二級預(yù)防（如服用阿司匹林、他汀類藥物，嚴(yán)格控制血壓、血糖）主要通過抗栓、穩(wěn)定斑塊和控制危險因素來“治標(biāo)”，能顯著降低風(fēng)險，但無法修復(fù)已受損的腦內(nèi)微環(huán)境和“脆弱腦”狀態(tài)。這構(gòu)成了傳統(tǒng)治療的“天花板”。

二、干細(xì)胞療法在中風(fēng)治療中主要發(fā)揮什么作用？

在中風(fēng)治療領(lǐng)域，干細(xì)胞療法的價值早已超越單純的 “神經(jīng)修復(fù)”，形成 “修復(fù)+保護(hù)+預(yù)防” 的多維作用體系：?

1. 神經(jīng)修復(fù)作用：定向分化為神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，填補梗死區(qū)神經(jīng)細(xì)胞空缺，重建神經(jīng)通路，改善首次中風(fēng)后的運動、認(rèn)知后遺癥（這是目前研究最成熟的方向）；?

2. 血管保護(hù)作用：通過旁分泌效應(yīng)釋放多種活性因子，修復(fù)血管內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊、改善微循環(huán)，這是其具備預(yù)防復(fù)發(fā)潛力的核心基礎(chǔ)；?

3. 全身調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)、改善代謝紊亂，間接降低因炎癥或代謝異常導(dǎo)致的血管損傷風(fēng)險，為預(yù)防復(fù)發(fā)提供 “全身支持”。?

其中，血管保護(hù)與全身調(diào)節(jié)作用，正是干細(xì)胞療法能夠突破傳統(tǒng)預(yù)防局限、實現(xiàn) “主動預(yù)防” 的關(guān)鍵。

三、干細(xì)胞療法如何預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)？超越修復(fù)的多重保護(hù)機制

預(yù)防復(fù)發(fā)，正是干細(xì)胞療法“治本”潛力的核心體現(xiàn)。其作用遠(yuǎn)超急性期的損傷修復(fù)，旨在構(gòu)建一個抗復(fù)發(fā)、更健康的腦內(nèi)穩(wěn)態(tài)：

1.系統(tǒng)性免疫調(diào)節(jié)，穩(wěn)定“病根”：干細(xì)胞能調(diào)節(jié)全身免疫失衡，抑制促炎狀態(tài)，這可能有助于穩(wěn)定全身的動脈粥樣硬化斑塊，從源頭上減少血栓形成和栓塞事件。

2.修復(fù)腦血管與血腦屏障：通過促進(jìn)健康的微血管新生和修復(fù)血腦屏障，干細(xì)胞有助于重建堅固的“神經(jīng)血管單元”。這不僅能改善腦灌注，更能減少有害物質(zhì)入腦，提升大腦自身的防御能力。

3.改善腦內(nèi)微環(huán)境，增強“抵抗力”：干細(xì)胞療法能幫助將腦內(nèi)有害的促炎環(huán)境轉(zhuǎn)變?yōu)橛幸娴男迯?fù)環(huán)境，支持殘存神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，增強腦可塑性。一個更健康、更具彈性的腦組織，面對同樣的二次血流打擊時，損傷會更輕，恢復(fù)潛力更大。

四、臨床研究進(jìn)展

目前，絕大多數(shù)干細(xì)胞治療中風(fēng)的臨床試驗，主要終點仍設(shè)定為中風(fēng)患者的恢復(fù)/康復(fù)上。然而，已有臨床跡象指向其預(yù)防復(fù)發(fā)的潛力：

小樣本臨床信號：干細(xì)胞治療中風(fēng)患者一年隨訪內(nèi)未見復(fù)發(fā)

2023年1月19日，美國多家醫(yī)院聯(lián)合在行業(yè)期刊《基因和細(xì)胞治療》上發(fā)表了一篇名為《五例中風(fēng)患者接受間充質(zhì)干細(xì)胞移植的結(jié)果》的臨床試驗結(jié)果。^[1]

本研究評估了五名中風(fēng)患者，他們接受了單劑量1-2×10⁶細(xì)胞/千克同種異體臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 (UC-MSCs) 治療。

結(jié)果顯示總體耐受良好，絕大多數(shù)患者無嚴(yán)重不良事件，只有一例過敏經(jīng)處理恢復(fù)。所有患者均在康復(fù)計劃內(nèi)進(jìn)行了1年的隨訪。在接受UC-MSC治療的患者的整體臨床狀況中觀察到了重大臨床結(jié)果改善。研究人員觀察到患者的上肢和肌肉力量、痙攣和精細(xì)運動功能有所改善，并且在一年隨訪里中風(fēng)未在復(fù)發(fā)。

從機理上看，MSC被認(rèn)為能夠抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫環(huán)境、修復(fù)血腦屏障、促進(jìn)血管生成并增強神經(jīng)可塑性，從而改善腦組織長期穩(wěn)定性，減少誘發(fā)復(fù)發(fā)的病理因素。這些作用機制與降低復(fù)發(fā)風(fēng)險密切相關(guān)，為其在二級預(yù)防領(lǐng)域的進(jìn)一步研究提供了理論基礎(chǔ)。

雖然本研究樣本量較小，但其積極信號提示干細(xì)胞療法可能成為傳統(tǒng)藥物預(yù)防之外的有益補充。

14項臨床試驗支持長期功能改善：干細(xì)胞或可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險

2024年4月13日，西班牙科研人員在行業(yè)期刊《Regen Ther》上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞療法在缺血性卒中試驗中的應(yīng)用：系統(tǒng)評價》的研究成果。^[2]

通過對PubMed和ClinicalTrials.gov數(shù)據(jù)庫的系統(tǒng)檢索，研究者發(fā)現(xiàn)，目前全球范圍內(nèi)已有至少14項正在進(jìn)行或已完成的臨床試驗，使用靜脈、鞘內(nèi)或動脈注射等途徑評估間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）治療缺血性中風(fēng)的安全性和有效性。

早期臨床結(jié)果顯示，MSC治療能夠顯著改善患者長期的神經(jīng)功能、運動能力和生活質(zhì)量，并表現(xiàn)出良好的安全性。

盡管目前尚無臨床研究將“中風(fēng)復(fù)發(fā)率降低”作為主要終點指標(biāo)進(jìn)行直接驗證，但累積的數(shù)據(jù)表明，MSCs可能通過抗炎、免疫調(diào)節(jié)、促進(jìn)神經(jīng)再生等機制，幫助減少復(fù)發(fā)風(fēng)險、改善長期預(yù)后。

隨著更多大樣本、長期隨訪的隨機對照試驗推進(jìn)，其潛在價值值得持續(xù)期待。

促進(jìn)腦組織長期穩(wěn)定與炎癥控制：干細(xì)胞神經(jīng)再生機制或為阻斷復(fù)發(fā)關(guān)鍵

2025年9月16日，瑞士神經(jīng)科學(xué)中心牽頭在《nature》上發(fā)表了一篇名為《神經(jīng)異種移植通過分子移植物-宿主相互作用促進(jìn)中風(fēng)后的長期康復(fù)》的臨床研究成果。^[3]

研究團(tuán)隊在中風(fēng)動物模型中局部移植了由誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）分化而來的神經(jīng)祖細(xì)胞（NPC）。結(jié)果顯示，移植后的細(xì)胞可在損傷區(qū)域存活超過5周，并進(jìn)一步分化為成熟神經(jīng)元，參與血管再生、血腦屏障修復(fù)、炎癥抑制以及神經(jīng)發(fā)生等關(guān)鍵修復(fù)過程。

深度學(xué)習(xí)運動分析顯示，接受NPC治療的小鼠步態(tài)模式和精細(xì)運動能力均顯著改善；單細(xì)胞RNA測序還發(fā)現(xiàn)，這些新神經(jīng)元（主要為GABA能和谷氨酸能）能夠與宿主組織形成功能性網(wǎng)絡(luò)連接，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白、細(xì)胞黏附分子和SLIT信號通路進(jìn)行信號交互，從而促進(jìn)大腦功能重建。

值得關(guān)注的是，研究不僅證實了神經(jīng)干細(xì)胞移植的長期神經(jīng)功能修復(fù)效果，也支持其在減少繼發(fā)損傷、穩(wěn)定腦血管結(jié)構(gòu)和抑制慢性炎癥反應(yīng)方面的潛力，這些機制被認(rèn)為與降低中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險密切相關(guān)。

五、現(xiàn)狀、挑戰(zhàn)與未來方向

目前，干細(xì)胞療法在預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)方面已具備明確的生物學(xué)機制支持。大量基礎(chǔ)研究與早期臨床試驗顯示，干細(xì)胞可通過抑制慢性炎癥、改善腦血流、促進(jìn)血管再生與神經(jīng)修復(fù)、穩(wěn)定血腦屏障等多重途徑，改善長期腦組織環(huán)境，降低誘發(fā)復(fù)發(fā)的不穩(wěn)定因素。這意味著，干細(xì)胞治療不僅僅是幫助恢復(fù)受損功能，更有望成為中風(fēng)二級預(yù)防的重要新方向。

越來越多的臨床研究正在開展，已有研究觀察到功能恢復(fù)顯著、生活質(zhì)量提升、安全性良好，以及隨訪期間未出現(xiàn)復(fù)發(fā)等積極信號。隨著更大樣本、長期隨訪的國際臨床試驗推進(jìn)，干細(xì)胞療法未來有望從實驗室走向規(guī)范化臨床應(yīng)用，成為傳統(tǒng)藥物治療的重要補充，甚至可能改變中風(fēng)長期管理的治療格局。

結(jié)語

中風(fēng)復(fù)發(fā)是威脅患者生命與生活質(zhì)量的關(guān)鍵風(fēng)險點，也是當(dāng)前醫(yī)療最亟待突破的難題之一。傳統(tǒng)二級預(yù)防手段在降低血管事件風(fēng)險方面發(fā)揮了重要作用，但面對“脆弱腦”與持續(xù)的微環(huán)境損傷，其能力仍有限。

干細(xì)胞療法的出現(xiàn)，為中風(fēng)復(fù)發(fā)預(yù)防帶來了新的可能。從改善神經(jīng)功能，到修復(fù)血管、重建血腦屏障，再到調(diào)節(jié)炎癥與優(yōu)化長期腦內(nèi)環(huán)境，多維度的生物機制為其成為“主動預(yù)防”策略奠定了基礎(chǔ)。早期臨床研究已經(jīng)傳遞出鼓舞人心的信號——安全、功能改善顯著、長期隨訪中未見復(fù)發(fā)，這讓越來越多患者與醫(yī)生看到了突破天花板的希望。

盡管目前這一方向仍在臨床研究推進(jìn)中，尚需更大規(guī)模、更長期的數(shù)據(jù)驗證，但趨勢已經(jīng)明確：干細(xì)胞療法正在從康復(fù)治療邁向二級預(yù)防，有望重塑中風(fēng)的長期管理模式，為無數(shù)家庭帶來新的選擇與未來。

在科學(xué)不斷前進(jìn)的時代，希望所有中風(fēng)患者不僅能走過第一次打擊，也能避免第二次襲擊。

真正的目標(biāo)，不是“盡快恢復(fù)”，而是 “更長期、更穩(wěn)定地活得健康” ——而干細(xì)胞療法，或許正在打開這扇大門。

參考資料：

[1]?Ercelen N, Karasu N, Kahyaoglu B, Cerezci O, Akduman RC, Ercelen D, Erturk G, Gulay G, Alpaydin N, Boyraz G, Monteleone B, Kural Z, Silek H, Temur S and Bingol CA (2023) Clinical experience: Outcomes of mesenchymal stem cell transplantation in five stroke patients.?Front. Med.?10:1051831. doi: 10.3389/fmed.2023.1051831

[2]Mo?ivas Gallego E, Zurita Castillo M. Mesenchymal stem cell therapy in ischemic stroke trials. A systematic review. Regen Ther. 2024 Apr 13;27:301-306. doi: 10.1016/j.reth.2024.03.026. PMID: 38633415; PMCID: PMC11021793.

[3]Weber, R.Z., Achón Buil, B., Rentsch, N.H.?et al.?Neural xenografts contribute to long-term recovery in stroke via molecular graft-host crosstalk.?Nat Commun?16, 8224 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-63725-3

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